Zespół przedwczesnego zużycia dotyczy również osób w młodym wieku. Przyczynami są najczęściej otyłość, uprawianie sportu bez wcześniejszego przygotowania motorycznego, monotonna pozycja ciała, źle doleczone kontuzje stawów, ciała obce w stawie, uszkodzenie więzadeł i ścięgien.
Chrząstka ma wielokrotnie mniejszą wytrzymałość na ciśnienie i rozciąganie niż kości. W odróżnieniu od nierównej powierzchni kości, chrząstka jest wyjątkowo gładka i ma bardzo dużą odporność na tarcie. Dlatego w miejscach najbardziej obciążonych chrząstka najlepiej się rozwija i zachowuje swoje właściwości. Drugą wielką zaletą chrząstki są jej właściwości absorbujące wstrząsy.
Stan naszej chrząstki oceniamy według poniższej skali:
Iº – chrząstka ma prawidłową powierzchnię, ale jest miękka
IIº – uszkodzenie dotyczy warstwy powierzchownej, chrząstka traci swoją gładkość i wygląda jak „zamsz”
IIIº – pęknięcia sięgają warstwy głębokiej, ale nie dochodzą do kości
IVº – istnieją obszary kości nie pokrytej chrząstką
W stopniu I i II zazwyczaj dobre efekty daje leczenie zachowawcze.
Przy stopniu III czy IV wskazane jest zaopatrzenie chirurgiczne.
Z budowy chrząstki należy wywieźć trzy główne fakty, które mają fundamentalne znaczenie przy rozważaniu ewentualności leczenia farmakologicznego:
1. TKANKA CHRZĘSTNA NIE JEST UNERWIONA
2. TKANKA CHRZĘSTNA NIE JEST UNACZYNIONA
3. JEDYNA MOŻLIWOŚĆ ODŻYWIANIA ODBYWA SIĘ POPRZEZ PŁYN STAWOWY
Fakty te z kolei prowadzą do konkluzji, że TKANKA CHRZĘSTNA NIE REGENERUJE SIĘ, a może zapełnić się tkanką włóknisto-chrzęstną.
OSTROŻNIE Z FARMAKOLOGIĄ W SPORCIE
W sporcie nie można polegać tylko na farmakologii. Kompleksowe leczenie urazów chrząstki stawowej powinno być dostosowane do aktualnego stanu uszkodzenia, a środki farmakologiczne powinny stanowić jedynie wsparcie.
Po konsultacji ze specjalistami z zakresu ortopedii i fizjoterapii opracowuje się dalszy program usprawniania. Nie należy również zapominać, że przyjmowanie niektórych preparatów może wpływać niekorzystnie na choroby współistniejące.
Zgodnie z najnowszymi standardami w Polsce lekarze zalecają leczenie uszkodzeń chrząstki poprzez:
* Siarczan glukozaminy
* Kwas hialuronowy
Dodatkowo niektóre publikacje światowe zalecają przyjmowanie preparatów takich jak:
* wyciągu z imbiru
* wyciągu z chrząstki rekina
* Piaskledyna
* Diaceryna
* Chondroityna
* S-adenosylometioniny
* Amidu kwasu nikotynowego (niacynamid, niacyna, Wit. B3)
* dużych dawek przeciwutleniaczy (wit. C, B-karoten)
SIARCZAN GLUKOZAMINY
Siarczan glukozaminy jest naturalnym składnikiem substancji międzykomórkowej chrząstki i tzw. mazi stawowej. Sama glukozamina występujew owocach morza: krewetki, kraby, raki. Siarczan glukozaminy jest łatwo przyswajalny przez tkankę kostną i chrzęstną. Ułatwia wbudowanie siarki w strukturę chrząstki. Dodatkowo glukozamina zatrzymuje wodę w tkankach łącznych, co daję giętkość i sprężystość. Siarczan glukozaminy nie jest glikozaminoglikanem, lecz prekursorem syntezy glikozaminoglikanów. Glikozaminoglikany stanowią konstrukcję nośną dla kolagenu. W warunkach prawidłowych glukozamina powstaje z glukozy, a produktem pośrednim jest glukozo-6-fosforan. Utworzona glukozamina ulega dalszym przemianom, prowadzącym do syntezy glikozaminoglikanów. Podanie egzogennej glukozaminy pozwala na pominięcie wczesnych etapów syntezy tej substancji, co jest o tyle ważne, że są one hamowane przez niesteroidowe leki przeciwzapalne (potocznie większość żeli przeciwbólowych).
Siarczan glukozaminy jest substancją łatwo rozpuszczalną w wodzie. Jest on wchłaniany w jelicie cienkim. Wchłonięciu ulega 72% podanej doustnie substancji. Siarczan glukozaminy wiąże się z białkami i w tej postaci utrzymuje się stosunkowo długo (kilka dni). Glukozamina jest wychwytywana przez tkanki, w tym przez wątrobę, gdzie zostaje zużytkowana do syntezy glikoprotein oraz glikozaminoglikanów chrząstek. Około 30% podanej glukozaminy jest wydalane przez nerki z moczem. Wyniki badań farmakokinetyki glukozaminy u ludzi były zbliżone do tych, które uzyskano w badaniach przeprowadzonych na modelach zwierzęcych.
W odróżnieniu od starych badań, nowe badania wskazują na nieskuteczność kliniczną siarczanu glukozaminy. Należy jednak podkreślić, że stopień udokumentowania badań w obu wypadkach jest różny.
Szacuje się, że w sumie badania kliniczne siarczanu glukozaminy objęły blisko 7000 chorych (w tym między innymi 1788 osób z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych, 1887 – z chorobą stawów kręgosłupa, 814 – z chorobą stawów biodrowych). Skuteczność wykazano, podając 750-1500 mg leku dziennie. Ogłoszona w 2003 roku metaanaliza Richy’ego obejmuje badania z lat 1980-2002 i została przeprowadzona z wielką starannością przez dwóch niezależnych oceniających. Analiza dotyczyła tylko prac omawiających wpływ leku na chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych. Wykazano bardzo korzystny wpływ siarczanu glukozaminy zarówno na objawy (przede wszystkim ból), jak i postęp choroby, w tym ocenianą radiologicznie szerokość szpary stawowej. Jednocześnie potwierdzono wysokie bezpieczeństwo stosowania leku. Inne badania przeprowadzone przez prof. Reginster’a wykazały, że u pacjentów przyjmujących przez 3 lata siarczan glukozaminy nie odnotowano w zmienionym zwyrodnieniowo stawie dalszego postępu choroby. W przeciwieństwie do grupy zażywającej placebo, gdzie takie zmiany nastąpiły.
Najnowsze doniesienia mówią, że lecznicze działanie glukozaminy nie jest pewne. Metaanaliza opublikowana w 2010 roku stwierdza, że w porównaniu z placebo, glukozamina, a także chondroityna i ich połączenie nie zmniejszają bólu stawów i nie mają wpływu na zwężenie szpary stawowej. We wnioskach z badania zaleca się odstąpienie od refundacji leczenia glukozaminą i zaprzestanie przepisywania tego związku przez lekarzy.
Badania takie zostały przeprowadzone przez wiele niezależnych instytutów badawczych w krajach wysokorozwiniętych. Swiss National Science Foundation (rządowa agencja wspierania badań naukowych Konfederacji Szwajcarskiej) na podstawie 10 z 58 najobszerniejszych badań stwierdza, że nie ma dowodów na skuteczność medyczną glukozaminy. Wobec powyższego, nie ma wskazań do przepisywania glukozaminy przez lekarzy oraz tym bardziej refundowania jej przez państwo. Dopóki jednak pacjenci płacą za preparat sami – może być przez nich stosowany jako placebo.
Opublikowano też badanie, gdzie 3000 pacjentom z bólami kolan i bioder podawano glukozaminę, chlorhydrol i placebo. W badaniu tym nie ustalono żadnych istotnych efektów pod kątem skuteczności tego preparatu.
W następnym badaniu 400 osób prześwietlono rentgenem przed i po przyjmowaniu glukozaminy lub chondroityny. Nie zauważono znaczących różnic w szparze stawowej. Jeszcze gorsze wyniki były, gdy pacjenci przyjmowali oba preparaty równocześnie. Profesorowie Uniwersytetu z UTHA przyznali po tym badaniu, że są bardzo zawiedzeni wynikami i że wciąż mają nadzieję na odkrycie jakichś pozytywnych efektów stosowania glukozaminy.
Cały świat medyczny czeka na wyniki badania LEGS (Long-term Evaluation of Glucosamine Sulphate Study). Jest ono prowadzone przez Uniwersytet w Sydney na próbie 600 pacjentów cierpiących na ból kolana. Celem tego badania jest ustalenie, na ile pomocne jest długotrwale przyjmowanie glukozaminy. Bardzo ważne w tym badaniu jest to, że nie jest ono sponsorowane przez żaden koncern farmaceutyczny. Badania zaczęły się w 2007 roku i miały zakończyć się 2011 roku, lecz do tej pory nie ma wyników, co rodzi niepokój o ewentualną próbę zablokowania tego badania przez koncerny medyczne. (patrz: http://sydney.edu.au/health_sciences/LEGS)
Kwas Hialuronowy
Kwas hialuronowy, który jest ważnym składnikiem wszystkich struktur pozakomórkowych, ma stosunkowo wysokie stężenie w chrząstce stawowej i płynie maziowym. Do jego korzystnych efektów działania należy utrzymanie właściwej lepkości płynu, wzmocnienie “poślizgu” powierzchni chrząstki, absorpcja drgań i obciążeń mechanicznych, hamowanie migracji leukocytów, działanie hamujące procesy zapalne i ochronne na chondrocyty. Hialektyna jest specyficzną frakcją hialuronianu sodowego o wysokim stopniu czystości, wyizolowaną z grzebieni kogutów.
Zmiany zachodzące u chorych na chorobę zwyrodnieniową stawów powodują zmniejszenie ilości kwasu hialuronowego w płynie stawowym i utratęniektórych jego własności, np. duża lepkość zmniejsza własności poślizgowe. O ile naturalny kwas hialuronowy występujący w stawach ma masę cząsteczkową 350000-500000 Da, o tyle stosowane preparaty mają najczęściej nieco większą masę cząsteczkową – do 6000000 Da. Temu zawdzięczają około 10 razy dłuższy okres półtrwania w stawach niż naturalnego kwasu hialuronowego. Zaobserwowano, że niektóre korzystne efekty kliniczne utrzymują się dłużej niż przebywanie leku w jamie stawowej. Może to wyjaśniać, że leki te działają nie tylko mechanicznie, ale modyfikują metabolizm chrząstki i/lub hamują proces miejscowego zapalenia.
Najwięcej badań nad stosowanie kwasu hialuronowego przeprowadzono w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Zmniejszenie bólu i zwiększenie sprawności ruchowej jest znaczne i utrzymuje się do około 12-13 tygodni od podania. Podkreślić należy jednak zróżnicowaną odpowiedź pacjentów na stosowanie wiskosuplementacji. Leczenie to jest dobrze tolerowane.
Powyższe środki to jedynie suplementy wspomagające leczenie. Na przyszłość prawdziwym wyzwaniem jest szczegółowe poznanie patogenezy uszkodzeń chrząstki. Większość publikacji o tej tematyce jednoznacznie stwierdza, że przełomem w skutecznym leczeniu uszkodzeń chrząstek i zwyrodnień stawów może być leczenie terapią genową, hormonalną oraz bisofosfolanami.
European League Against Rheumatism i Osteoarthritis Research Society International opublikowały rekomendacje poświęcone leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów.
Większość opublikowanych badań wskazuje na skuteczne przeciwbólowe działanie glukozaminy, ale brak jej wpływu np. na funkcję stawów. Badania nad skutecznością kwasu hialuronowego we wstrzyknięciach dostawowych przyniosły zmienne wyniki.
Chirurgiczne płukanie i czyszczenie stawu kolanowego okazało się nieskuteczne w porównaniu z placebo i nie jest zalecane. Wymiana stawu kolanowego jest kosztowo opłacalna u chorych z poważnymi objawami związanymi z pogorszeniem jakości życia pomimo leczenia zachowawczego.
Wykazano, że korzystny wpływ mają ćwiczenia, działania mające na celu ochronę stawów, redukcja wagi ciała oraz inne środkio dciążające zajęte stawy.
Dodatkowo opracowano pewien schemat postępowania i zaleceń dotyczących metod niefarmakologicznych. Oto klika z nich:
1. Chorzy powinni (zalecenia silne):
1) brać udział w programach ćwiczeń aerobowych i/lub wzmacniających, wykonywanych na sali gimnastycznej,
2) brać udział w programach ćwiczeń wykonywanych w wodzie,
3) zmniejszyć masę ciała w przypadku nadwagi.
2. Chorzy powinni (zalecenia słabe):
1) brać udział w programach ukierunkowanych na nabycie umiejętności samoleczenia (jak dbać o stawy, streching, poizometryczna relaksacja mięśni),
2) otrzymywać terapię manualną w połączeniu z nadzorowanymi ćwiczeniami fizycznymi,
3) otrzymywać wsparcie psychospołeczne,
4) stosować taping przytrzymujący rzepkę przyśrodkowo,
5) nosić w butach klinowe wkładki przyśrodkowe w przypadku zmian zwyrodnieniowych w przedziale bocznym stawu kolanowego,
6) nosić w butach klinowe wkładki boczne mocowane pod piętą w przypadku zmian zwyrodnieniowych w przedziale przyśrodkowym stawu kolanowego,
7) być poinstruowani, jak samodzielnie stosować leczenie zimnem,
8) w razie potrzeby otrzymać sprzęt pomagający w chodzeniu.
Zalecenia dotyczące początkowego leczenia farmakologicznego
1. Nie powinno się stosować (zalecenia słabe):
1) siarczanu chondroityny'
2) glukozaminy'
3) kapsaicyny miejscowo.
2. Nie sformułowano zaleceń dotyczących stosowania:
1) kwasu hialuronowego we wstrzyknięciach dostawowych'
2) duloksetyny'
3) analgetyków opioidowych.
Literatura dostępna na temat stosowania farmakologii w leczeniu i regeneracji tkanki chrzęstnej prowadzi do następujących konkluzji:
1. Nie warto przyjmować żadnych doustnych środków, gdyż nie ma żadnych dowodów na ich skuteczność w leczeniu stawów.
2. Należy dbać o stawy i szkolić się, żeby móc sobie samemu pomóc w domu.
3. Wskazany jest kontakt z fizjoterapeutą, który przedłoży diagnozę i wskaże odpowiednie ćwiczenia.
4. W stanach ciężkich można przyjąć zastrzyki dostawowe z kwasu hialuronowego.
BIBLOGRAFIA
1. Zastosowanie siarczanu glukozaminy w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów.
E. Stanisławska-Biernat, A. Filipowicz-SosnowskaKlinika Reumatologii Instytutu Reumatologicznego w WarszawieKierownik Kliniki: Prof. A. Filipowicz-Sosnowska.
2. Piotr Falkiewicz (na podstawie własnych materiałów).
3. Rąpała, materiały dla studentów.
4. Glukozamina (ang.) w bazie ChemIDplus. United States National Library of Medicine.
5. Glukozamina –PubChem Public Chemical Database.
6. Glukozamina – karta leku (DB01296). DrugBank.
7. JY. Reginster, R. Deroisy, LC. Rovati, RL. Lee i inni. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial.. „Lancet”. 357 (9252), s. 251-6, 2001.
8. S. Wandel, P. Jüni, B. Tendal, E. Nüesch i inni. Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis.. „BMJ”. 341.
9. http://www.npr.org/blogs/health/2010/09/17/129932602/save-your-money-and-skip-glucosamine-and-chondroitin-for-arthritis.
10. http://thesecondsight.blogspot.com/2010/09/glucosamine-still-doesnt-work.html.
11. http://voices.yahoo.com/are-glucosamine-chondroitin-ineffective-3415702.html?cat=68.
12. http://www.arthritistoday.org/treatments/alternative-therapies/other-alternative-therapies/glucosamine-chondroitin-ineffective.php.
13. Hughes R., Carr A. A randomized , double blind, placebo-controlled trial of glucosamine sulphate as an analgesic in osteoarthritis of the knee. Rheumatology 2002;41:279-284.
14. Van Blitterswijk WJ, van de Nes JC, Wisman PI. Glucosamine and chondroitin sulfate supplementation to treat symptomatic disc degeneration: Biochemical rationale and case report. BMC Complement Altern Med. 2003,3(1):2.
15. http://clinicaltrials.gov/show/NCT00513422.
16. Niefarmakologiczne i farmakologiczne leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów ręki, stawu biodrowego i stawu kolanowego Podsumowanie zaleceń American College of Rheumatology 2012M.C. Hochberg, R.D. Altman, K.T. April, M. Benkhalti, G. Guyatt, J. McGowan, T. Towheed, V. Welch, G. Wells, P. Tugwell.
